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「健康科普」预防痛风从其源头开始

2018-01-22

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关键词:痛风

痛风

痛风是一种由于物质代谢失常引起的疾病。体内组织细胞的核蛋白被破坏时,有一种嘌呤产物经代谢后最终变成尿酸。代谢出现故障,尿酸不能由小便正常排出体外时,就可形成尿酸在血液中或者骨骼关节处,引起骨节红肿、剧痛,最常见的是出现大足趾发生病变。

『痛风』又被称为『帝王病』『富贵病』是嘌呤代谢紊乱和尿酸排泄障碍所致的疾病,临床上多见于男性,临床症状主要有关节疼痛,活动障碍,痛风石,严重出血痛风性肾脏病变。

除了由于体内组织破坏后的吟代谢产生尿酸之外,还可由于食物中分解产生尿酸。后一种原因引起的痛风,可以通过日常膳食来加以调整、治疗。

关键词:嘌呤

嘌呤

嘌呤是有机化合物,分子式C5H4N4,无色结晶,在人体内嘌呤氧化而变成尿酸,人体尿酸过高就会引起痛风。

嘌呤的来源分为内源性嘌呤80%来自核酸的氧化分解(氨基酸核酸分解产物),外源性嘌呤主要来自食物摄取,占总嘌呤的20%,在正常情况下,体内产生的尿酸,2/3由肾脏排出(尿液、汗液等),余下的1/3从肠道排出。

嘌呤核苷酸分解代谢主要在肝、小肠及肾中进行。嘌呤代谢异常:尿酸过多引起痛风症,患者血中尿酸含量升高,尿酸盐晶体可沉积于关节、软组织、软骨及肾等处,导致关节炎、尿路结石及肾疾病。

关键词:高尿酸血症

高尿酸血症

高尿酸血症是一种由嘌呤代谢紊乱尿酸排泄障碍所引起的疾病。根据尿酸的来源,可将其分为外源性尿酸和内源性尿酸两种。当体内嘌呤增多,就会产生较多的尿酸,而肾脏又不能及时将尿酸排出体外,就可引起高尿酸血症 。

当血尿酸浓度过高时,尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中,引起组织的异物炎症反应,成了引起痛风的祸根。而痛风又会引起关节肿大。

尿酸是鸟类和爬行类的主要代谢产物,微溶于水,易形成晶体,尿酸是嘌呤代谢的终产物。血中尿酸全部从肾小球滤过,其中98 %在近曲小管中段又被分泌到肾小球腔内,然后50% 重吸取的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内,在近曲小管直段又有40%~44%被重吸取,只有6%~10%尿酸排出 。正常人体内尿酸的生成与排泄速度较恒定。体液中尿酸含量变化,可以充分反映出人体内代谢、免疫等机能的状况。

体内尿酸是不断地生成和排泄的,因此它在血液中维持一定的浓度。正常人每升血中所含的尿酸,男性为0.42毫摩尔/升以下,女性则不超过0.357毫摩尔/升。在嘌呤的合成与分解过程中,有多种酶的参与,由于酶的先天性异常(脏腑功能紊乱)或某些尚未明确的因素,代谢发生紊乱,使尿酸的合成增加或排出减少,结果均可引起高尿酸血症。

关键词:尿酸盐结晶

尿酸盐结晶

尿酸盐结晶是痛风的致病因子,除了中枢神经系统之外,它可在全身任何部位沉积。其在关节及其周围组织中的沉积是痛风发作的始动因素,不但引发天然免疫反应,而且可对局部组织造成直接损伤,加重局部炎症。

因此,对于痛风的预防,首先就是要避免尿酸盐晶体的形成,而尿酸盐晶体的形成受血尿酸水平、温度、pH及局部生物大分子的影响。

1、血尿酸水平(应提升代谢水平,加速尿酸排出)

尿酸在血中尿酸钠的形式运输,如长期持续超过饱和点(420),就容易在关节及其周围组织中形成尿酸盐结晶。有资料显示,当血尿酸<300时,痛风的复发率不到10%,血尿酸>420时,痛风的复发率>40%,血尿酸>540时,痛风的复发率接近80%,中血尿酸<300患者的8倍。由此可见,血尿酸水平越高,尿酸盐结晶形成的可能性越大,痛风的风险也就越高。

2、温度(提升基础体温,降低晶体凝结,加速晶体消融)

尿酸纳的溶解度和温度有关。37度时,尿酸钠的溶解度为408,30度时则只有268。人类虽然是恒温动物,但人体各部位的体温并不完全相同。总的趋势是躯干、内脏等部位的中心体温明显高于体表和四肢的周围体温。此外,人类的体温特别是四肢末端的体温受周围环境的温度影响较大。痛风喜欢在夜间发作,多累及脚大拇趾,可能与这些部位在夜间的温度更低有关。

3、pH(平衡酸碱平衡)

生理情况下,人体血液和组织液中的pH为7.35~7.45,在此范围内,尿酸钠的溶解度约为380。临床资料显示,血液和(或)组织液中的pH降低是痛风发作的常见诱因。比如剧烈运动后关节肌肉所在的部位乳酸浓度升高,局部组织液中的pH降低,尿酸钠溶解减少,可导致痛风的发作。因此,维持血液和组织液中的pH在正常范围是预防和治疗痛风的重要措施。

4、生物大分子

软骨和滑囊液中含有多种蛋白聚糖,这些大分子不但占有较大空间,且带有大量负电荷,使尿酸溶解度提高3倍。如果这些大分子结构异常或浓度降低,则尿酸溶解度降低,导致尿酸盐结晶形成,痛发发作。另外,饱和状态的尿酸钠与血浆特异性球蛋白分子结合,仍具有一定的稳定性,如果这种分子含量降低,则尿酸钠更易于形成结晶,在组织中沉积。

关键词:痛风石

痛风石

痛风石是机体对尿酸盐结晶的慢性异物性肉芽肿性炎症反应,是晚期痛风、严重痛风的基本标志。痛风石等于是另外的一个巨大的尿酸盐库,可不断地向外周循环释放尿酸盐,导致血尿酸控制更加困难,也严重影响了痛风患者的工作、生活质量及寿命。

痛风炎症发作时,因为缺少将尿酸盐结晶溶解的酶,所以吞噬了尿酸盐结晶的白细胞没有办法完善地处理尿酸盐结晶,而使得自身损坏或是发炎,这些损坏的白细胞于是变成了痛风石的中心层和中间层。可是,它们并没有象身体的其他细菌性炎症一样化脓流出体外,而是留在关节内,并逐渐地纤维化和钙化,直至无法再与周围组织进行血液的成分交换。

另外,白细胞在与尿酸盐结晶激战时,会消耗许多的能量,于是在患处产生乳酸,提高血液中的酸度。使得原本就不容易溶解在酸性液体中的尿酸变得更难溶解,更容易形成结晶沉积。因此,从这个意义上说,每一次痛风的发作,都是一次新的尿酸盐沉积结晶的过程,而白细胞虽然吞噬了原有的尿酸结晶,但它们仍然存在关节内,直至形成痛风石。

关键词:尿酸与痛风石

尿酸与痛风石

痛风石产生的一个重要因素是尿酸的清除速度慢于产生速度的结果。痛风石的沉积速度与高尿酸血症的程度及持续时间有关,其中血尿酸水平是主要的决定因素。有研究显示与血尿酸升高有关的基因和痛风石形成也有关,经过规律降尿酸治疗后,痛风石体积可缩小更则进一步支撑高尿酸血症在痛风石形成中的地位。另外,研究显示痛风石的形成与受累关节数目、上肢关节受累明显相关。

科普常识

痛风产生的一个重要因素是尿酸的清除速度慢于产生速度的结果(遗传因素除外)。

主要原因有:

人体内源性嘌呤(细胞代谢)与外源性嘌呤(饮食摄入)的产生尿酸生成过多(约占10-20%);

体内尿酸排泄速度低于尿酸生成速度(占约占80-90%)

KEY防治痛风的关键点:

控制嘌呤的摄入量;

加速体内循环与代谢(排便、排尿、排汗,代谢不畅者,可提升主动排汗,降低肝肾负担);

调节脏腑功能,修复及激活机体运作系统。

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